Uzun COVID, akut infeksiyonların kronik hastalıklara nasıl yol açtığını anlama fırsatı sunuyor.
COVID-19 pandemisinin başından bu yana geçen dört yılı aşkın sürenin ardından, SARSCoV-2 kaynaklı yaygın infeksiyon yerini dünya çapında milyonlarca insanı etkileyen, akut infeksiyon sonrası uzun vadeli olumsuz sağlık etkilerinden oluşan hastalık takımını tanımlayan Uzun COVID’e bıraktı. Hastaların yönlendirdiği araştırma ekiplerinin müthiş katkılarıyla bilimsel topluluk tarafından üretilen kanıtlar, Uzun COVID’in epidemiyolojisi ve klinik belirtileri hakkında kapsamlı bir anlayış sağladı. Aşılama ve antiviral ilaçların hastalığın önlenmesine yardımcı olabileceğine dair kanıtlarla birlikte, hastalığın biyolojik temellerinin anlaşılmasında da ilerleme sağlanıyor. Bu ilerlemeye rağmen önleme çabaları durmuş durumda, hükümetlerin bu alandaki araştırma ihtiyaçlarını karşılamaya yönelik uzun vadeli taahhütleri belirsiz ve henüz randomize kontrollü çalışmalarla doğrulanmış bir tedavi seçeneği bulunmuyor.
Uzun COVID, her yaştan insanda (çocuklardan yaşlı yetişkinlere kadar) ve her ırk, etnik köken, cinsiyet ve temel sağlık durumunda ortaya çıkabilir. Hemen hemen tüm organ sistemlerinde sekel bırakan, karmaşık, monolitik olmayan, multisistemik bir hastalıktır. Uzun COVID muhtemelen farklı risk faktörlerine (genetik, çevresel vb.) ve tedavilere farklı yanıt verebilecek farklı biyolojik mekanizmalara sahip birçok alt tipi olan bir hastalıktır. Örneğin, Uzun COVID’in prototip (klasik) formu (beyin bulanıklığı, yorgunluk, disotonomi ve efor sonrası halsizlik içeren formu) genç yetişkinlerde ve kadınlarda daha yaygındır. Kardiyovasküler ve metabolik sekelleri olanlar da dahil olmak üzere diğer Uzun COVID formları, yaşlı yetişkinlerde ve eşlik eden hastalıkları olanlarda daha sık ortaya çıkmaktadır. Tüm Uzun COVID türlerinde ortak risk akut infeksiyonun şiddetidir; göreceli risk akut infeksiyonun şiddetine göre artar. Bununla birlikte, daha düşük göreceli riske rağmen, hafif vakaların prevalansının çok daha yüksek olması nedeniyle vakaların %90’ından fazlası hafif SARS-CoV-2 infeksiyonu olan kişilerde ortaya çıkmaktadır (1).
Uzun Kovid’den etkilenen insanlar üzerinde yapılan kapsamlı mekanik araştırmalardan, virüsün veya bileşenlerinin doku rezervuarlarında kalıcılığı; otoimmün veya kontrolsüz, düzensiz bir bağışıklık tepkisi; mitokondriyal fonksiyon bozukluğu; vasküler (endotelyal) ve/veya nöronal inflamasyon; ve mikrobiyom disbiyozu da dahil olmak üzere birçok potansiyel patojenik yol var gibi. Şiddetli COVID-19 hastalarında, SARS-CoV-2’nin pulmoner ve ekstrapulmoner dokuda çoğaldığı sistemik akut infeksiyon ortaya çıkabilir ve genomik RNA’sı, beyin ve koroner arterler de dahil olmak üzere birçok bölgede aylarca kalabilir. Bunun daha hafif vakalarda ne ölçüde gerçekleştiği ve bunun Uzun COVID’e katkıda bulunup bulunmadığı henüz belli değil. SARS-CoV-2 ayrıca Epstein-Barr virusu ve varicella zoster virusu da dahil olmak üzere aktif olmayan virusları yeniden etkinleştirebilir; ayrıca bağırsak-beyin ve nöroendokrin işlev bozukluğuna, mitokondriyal işlev bozukluğuna ve pıhtılaşmanın bozulmasına yol açabilir.
SARS-CoV-2 bulaşma riskini azaltmaya yönelik ilaç dışı müdahaleler büyük ölçüde terk edildiğinden, hem infeksiyonun akut evresindeki ciddi hastalığa hem de Uzun COVID’e karşı birincil savunma hattı aşılardır. Çalışmalar sürekli olarak aşıların Uzun COVID riskini %15 ila %75 oranında azalttığını, riskte ortalama ~%40 azalma olduğunu göstermiştir. Ancak dünyanın büyük bir kısmındaki aşı politikaları, takviye aşıları yaşlı yetişkinlerle veya ciddi COVID-19 riski taşıyan kişilerle sınırlandırıyor ve pandemik yorgunluk nedeniyle halkın takviye aşılara isteği azalıyor gibi görünüyor.
